четвртак, 22. јануар 2015.

Nedostatak vitamina A može uzrokovati nastanak dijabetesa tipa 2

 

Nedostatak vitamina A može uzrokovati nastanak dijabetesa tipa 2




Šećerna bolest ili dijabetes je hronični sistemski poremećaj metabolizma, koji se karakteriše hiperglikemijom tj. povišenim nivoom glukoze u krvi. Veliki udeo u nastanku dijabetesa imaju nepravilne navike u ishrani, stil života, stres, genetska predispozicija i drugi.



Istraživači su istakli kako nedostatak ovog vitamina A nije jedini isključivi razlog obolijevanja od dijabetesa, ali da će novo saznanje znatno unaprediti način lečenja dijabetesa tipa 2




Istraživači sa Medinskog fakulteta Weill Cornell u SAD-u objavili rezultate studije u kojima se navodi da nedostatak vitamina A može biti direktno povezan sa nastankom dijabetesa tipa 2.

Istraživači podsećaju da dijabetes tipa 2 nastaje kada beta ćelije u gušterači ne proizvode dovoljnu količinu insulina ili kada telo nije u stanju da koristi proizvedeni inzulin. Istraživanje je pokazalo da vitamin A pokreće beta ćelije u gušterači.

Istraživanje je provedeno na dve grupe miševa. Prvoj grupi su ubrizgani geni koji onemogućuju skladištenje vitamina A u telu. Druga grupa miševa dobijala je vitamin A redovno kroz hranu.

Kod miševa iz prve grupe, čiji organizmi nisu mogli skladištiti vitamin A, došlo je do prestanka rada beta ćelija i nakon toga gušterača više nije mogla proizvoditi inzulin. Ovim su naučnici došli do zaključka da bi nedostatak vitamina A mogao biti u direktnoj vezi sa neregularnim radom gušterače i nastankom dijabetesa tipa 2.

Istraživači podsećaju da se za šećernu bolest ne može kriviti isključivo nedostatak vitamina A, no da će ovo saznanje znatno unaprediti način liječenja dijabetesa tipa 2.



Lečenjem pratećih metaboličkih stanja, kao što su visok krvni pritisak i povišene masnoće u krvi, u mnogome preveniramo nastanak komplikacija dijabetesa i čuvamo zdravlje.



Aerobne vežbe (šetnja, vožnja biciklom, plivanje) dovode do poboljšanja osetljivosti ćelija na insulin.

Нема коментара:

Постави коментар